Гуманін 10 мгце ін’єкційний препарат, розроблений на основі мітохондріального кодованого короткого пептиду Humanin. Останніми роками він поступово став гарячою темою в біомедичних дослідженнях через його потенційну цінність для запобігання-старінню, регуляції метаболізму та захисту клітин. Він складається з 24 амінокислот, спочатку був виявлений у тканинах мозку пацієнтів із хворобою Альцгеймера та має сильні антиоксидантні, антиапоптотичні та проти{4}}запальні властивості. Основним механізмом є захист клітин від окисного стресу та запального пошкодження шляхом інгібування шляхів мітохондріального апоптозу (таких як блокування транслокації Bax), очищення активних форм кисню (АФК) і регулювання NF - κ B сигнального шляху. Ця характеристика дає йому унікальну перевагу у боротьбі з пошкодженням клітин, спричиненим високо{8}}інтенсивними тренуваннями, хворобами чи старінням.
Наша форма продукту
Humanin COA
 |
||
| Сертифікат аналізу | ||
| Складена назва | Humanin | |
| Оцінка | Фармацевтичний клас | |
| Номер CAS | 330936-69-1 | |
| Кількість |
50.0g
|
|
| Упаковка стандартна | ПЕ мішок + мішок з алюмінієвої фольги | |
| Виробник | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Лот № | 202511150025 | |
| MFG |
15 листопада 2025 р
|
|
| EXP |
15 листопада 2027 р |
|
| Структура |
|
|
| Пункт | Стандарт підприємства | Результат аналізу |
| Зовнішній вигляд |
Білий або не{0}}білий порошок
|
Білий порошок
|
| Вміст води | Менше або дорівнює 5,0% | 0.41% |
| Втрати при висиханні | Менше або дорівнює 1,0% | 0.26% |
| Чистота (ВЕРХ) | Більше або дорівнює 99,0% | 99.90% |
| Поодинока домішка | <0.8% | 0.39% |
| Загальне мікробне число | Менше або дорівнює 750 КУО/г | 80 |
| E. Coli | Менше або дорівнює 2 MPN/г | N.D. |
| Сальмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (за GC) | Менше або дорівнює 5000 ppm | 98 стор/хв |
| Зберігання | Зберігати в закритому, темному та сухому місці при температурі -10 градусів | |
|
|
||
|
|
||
хімічна інформація людини
| Хімічна формула: | C119H204N34O32S2 |
| Точна маса: | 2685 |
| Молекулярна маса: | 2687 |
| m/z: | 2686 (100.0%), 2685 (77.7%), 2687 (33.2%), 2687 (30.6%), 2688 (21.9%), 2687 (10.7%), 2688 (9.0%), 2686 (8.3%), 2689 (7.9%), 2688 (7.4%), 2687 (7.0%), 2688 (6.6%), 2687 (5.1%), 2688 (5.0%), 2689 (3.0%), 2689 (2.8%), 2687 (2.3%), 2689 (2.3%), 2689 (2.2%), 2690 (2.1%), 2689 (2.0%), 2690 (2.0%), 2687 (1.8%), 2686 (1.8%), 2687 (1.6%), 2690 (1.4%), 2686 (1.4%), 2686 (1.2%), 2687 (1.2%) |
| Елементний аналіз: | C, 53.19; H, 7.65; N, 17.72; O, 19.05; S, 2.39 |
Завдяки багато{0}}цільовій і багатошляховій нейропротекторній дії,гуманін 10 мгпоказали широкі перспективи в лікуванні нейродегенеративних захворювань, ад'ювантній терапії цереброваскулярних захворювань і підтримці здоров'я мозку в особливих групах населення.
Лікування нейродегенеративних захворювань: від дослідження механізму до клінічного застосування
Будучи природними або синтетичними речовинами з нейропротекторною активністю, нейропротекторні агенти продемонстрували унікальний потенціал у лікуванні нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Паркінсона (PD) і хвороба Альцгеймера (AD). Його основна цінність полягає в наданні додаткових або альтернативних стратегій до традиційних методів лікування, спрямованих на основні патологічні механізми захворювань, особливо придатних для раннього втручання та полегшення симптомів.
1. Хвороба Альцгеймера (AD)
Основні патологічні ознаки AD включають відкладення бета-амілоїдних (A) бляшок і нейрофібрилярних клубків (NFT), що супроводжується втратою нейронів і синаптичною дисфункцією. Нейропротекторні агенти можуть втручатися в процес AD кількома шляхами, включаючи:
Зменшення вироблення A: деякі інгредієнти, такі як куркумін і ресвератрол, можуть пригнічувати активність - секретази 1 (BACE1) і - секретази, зменшуючи вироблення токсичних фрагментів A 42. Наприклад, експерименти на тваринах показали, що лікування куркуміном може знизити рівень A 42 в мозку трансгенних мишей APP/PS1 на 30%.
Сприяння виведенню А: це може прискорити виведення А в циркуляції спинномозкової рідини шляхом активації фагоцитарної функції мікроглії (імунних клітин у мозку) або підвищення проникності гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ). Наприклад, флавоноїди в екстракті гінкго білоба можуть активізувати експресію рецепторів CD36 у мікроглії та посилити фагоцитарну здатність A.
Захист нейронів: антиоксидантний (виведення вільних радикалів) і антиапоптозний (гальмування активації каспази-3) ефекти можуть відстрочити смерть нейронів.
Наприклад, нейрокислоти (мононенасичені жирні кислоти з довгим- ланцюгом) можуть стабілізувати структуру мембран нейронів, зменшити приплив кальцію, викликаний -, і пошкодження мітохондрій.
Регулювання нейрозапалення: у пацієнтів з AD є хронічне нейрозапалення в головному мозку, і нейропротекторні агенти (такі як омега-3 жирні кислоти) можуть захистити нейрони від запального пошкодження, пригнічуючи сигнальний шлях NF - κ B і зменшуючи вивільнення прозапальних факторів, таких як IL-1 і TNF - .
2. Хвороба Паркінсона (ХП)
БП характеризується дегенерацією та загибеллю дофамінергічних нейронів у чорній субстанції, а також утворенням тілець Леві (- синуклеїнових агрегатів). Можливі захисні механізми включають:
Інгібування агрегації альфа-синуклеїну: аномальна агрегація альфа-синуклеїну є ключовою патологічною подією при БП. Захисні речовини для мозку, такі як кофеїн і EGCG, можуть очищати агрегати, стабілізуючи конформацію білка або сприяючи аутофагії лізосомних шляхів. Наприклад, EGCG може зв'язуватися з альфа-синуклеїном, запобігаючи його фіброзу.
Захист мітохондріальної функції: активність мітохондріального комплексу I знижується у хворих на ХП, що призводить до окислювального стресу та розладів енергетичного обміну.
Ерготіонеїн (природний антиоксидант) у нейропротекторних агентах може локалізуватися в мітохондріях, безпосередньо очищаючи АФК і покращуючи синтез АТФ. Експерименти на тваринах показали, що додавання ерготаміну може покращити рухову функцію мишей моделі PD на 40%.
Регулювання метаболізму дофаміну: засоби захисту мозку (такі як слизова ладанна кислота) можуть полегшити симптоми хвороби Паркінсона шляхом пригнічення активності моноаміноксидази (МАО-B), зменшуючи розпад дофаміну.
Протизапальний ефект: відбувається активація мікроглії в мозку пацієнтів із ХП, а нейропротекторні агенти (такі як куркумін) можуть зменшити пошкодження нейрозапалення дофамінергічних нейронів шляхом інгібування активації інфламасоми NLRP3.
3. Розсіяний склероз (РС)
РС — це аутоімунне демієлінізуюче захворювання, що характеризується демієлінізацією білої речовини центральної нервової системи (ЦНС) і пошкодженням аксонів. Можливі способи втручання в процес MS включають:
Стимулювання регенерації мієліну: компонент нейронної кислоти є важливим компонентом мієлінових фосфоліпідів, які можуть живити клітини-попередники олігодендроцитів (OPC), сприяти їх диференціації в зрілі олігодендроцити та утворювати нові мієлінові оболонки. Наприклад, додавання нервової кислоти може збільшити швидкість регенерації мієліну на 50% у мишей з експериментальним аутоімунним енцефаломієлітом (EAE).
Регулювання імунної відповіді: її захист (наприклад, вітамін D, омега-3 жирні кислоти) може полегшити пошкодження мієлінових оболонок від аутоімунних атак шляхом інгібування диференціювання клітин Th17 або сприяння функції регуляторних Т-клітин (Treg).
Антиоксидантний захист: під час гострої фази РС виникає окислювальний стрес, і ця речовина (така як коензим Q10) може захистити нейрони та аксони, підвищуючи активність антиоксидантного ферменту, зменшуючи перекисне окислення ліпідів і пошкодження ДНК.
Ад'ювантне лікування цереброваскулярних захворювань: повний супровід від гострої фази до фази реабілітації
Гуманін 10 мгвідіграє допоміжну роль у лікуванні цереброваскулярних захворювань, таких як церебральна ішемія та церебральний крововилив, покращуючи церебральний кровообіг, зменшуючи запальні реакції та сприяючи відновленню нервів, досягаючи повної підтримки від гострого порятунку до функціонального відновлення під час реабілітаційного періоду.
Гостра церебральна ішемія (така як церебральний інфаркт)
Після церебральної ішемії різке зниження локального мозкового кровообігу (ММК) призводить до порушення енергетичного обміну та загибелі клітин. Можливі механізми покращення церебральної перфузії включають:
Розширення церебральних кровоносних судин: засоби захисту мозку (такі як екстракт гінкго білоба та німодипін) можуть активувати калієві канали в клітинах гладких м’язів судин, викликаючи вазодилатацію та збільшуючи rCBF в ішемічних областях. Наприклад, терпеноїди в екстракті гінкго білоба можуть значно розширювати церебральні артеріоли, збільшуючи rCBF на 25% -30%.
Зменшує в’язкість крові: він (такий як таншинон) може пригнічувати агрегацію тромбоцитів і червоних кров’яних тілець, знижувати ризик тромбозу і, таким чином, покращувати церебральну мікроциркуляцію.
Проти відстроченої гіпоперфузії: після церебральної ішемії-реперфузії у деяких пацієнтів може спостерігатися відстрочений некроз нейронів (DNN), який пов’язаний із вибухами вільних радикалів і запальними реакціями під час реперфузії. Він (наприклад, едаравон) може полегшити DND, очищаючи вільні радикали та пригнічуючи вивільнення факторів запалення. Експерименти на тваринах показали, що едаравон може зменшити об'єм інфаркту на 40% у щурів з церебральною ішемією.
Реабілітація після крововиливу в мозок
Після крововиливу в мозок в оточуючих гематому тканинах можуть виникнути набряк, запальні реакції, вторинне ураження мозку. Можливі способи сприяння реабілітації включають:
Зменшення набряку мозку: його використання (наприклад, есцинат натрію) може полегшити набряк мозку шляхом пригнічення вазогенного набряку (зменшення проникності судин) і цитотоксичного набряку (стабілізація клітинних мембран). Наприклад, есцинат натрію може зменшити об'єм набряку мозку на 35% у щурів з церебральним крововиливом.
Сприяти розсмоктуванню гематоми: його (наприклад, Xuefu Zhuyu Tang) може прискорити розчинення та поглинання гематоми шляхом активації фібринолітичної системи або посилення фагоцитарної функції макрофагів.
Поліпшення церебральної мікроциркуляції: препарати (наприклад, реабілітаційні таблетки) можуть регулювати функцію судин, покращувати стан церебральної мікроциркуляції та посилювати захист гематоенцефалічного бар’єру шляхом посилення експресії мРНК ендотеліальної синтази оксиду азоту (ecNOS) і зниження експресії мРНК ендотеліну-1 (ET-1).
Стимулювання відновлення нейронів: захисні фактори мозку (такі як фактор росту нервів NGF) можуть стимулювати регенерацію аксонів і синаптичне ремоделювання, допомагаючи пацієнтам відновити рухові та когнітивні функції.
Профілактика судинної деменції
Судинна деменція (VaD) спричинена повторюваною церебральною ішемією або крововиливом, що характеризується прогресуючим зниженням когнітивних функцій. VaD можна запобігти за допомогою таких механізмів:
Антиатеросклероз: фактори захисту мозку (такі як статини та фітостероли) можуть знижувати рівень -холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ-), пригнічувати проліферацію клітин гладких м’язів судин і утворення пінистих клітин, тим самим знижуючи ризик цереброваскулярних подій.
Покращення церебрального кровотоку: засоби захисту мозку (такі як вінбластин) можуть розширювати церебральні кровоносні судини та пригнічувати агрегацію тромбоцитів, посилювати мозкову перфузію та покращувати метаболізм мозкової тканини.
Захист нейронів: засоби захисту мозку (такі як фосфатидилхолін) можуть сприяти синтезу фосфоліпідів і вивільненню нейромедіаторів, забезпечуючи нуклеотиди холіну та цитозину, захищаючи нейрони від ішемічного пошкодження.
Спеціальний сценарій застосування: повне охоплення життєвого циклу від новонароджених до людей похилого віку
Сценарії застосування нейропротекторів не обмежуються лікуванням захворювань, але також можуть використовуватися для підтримки здоров’я мозку в певних групах населення, досягаючи повного охоплення життєвого циклу від дитинства до старості.
1. Неонатальна ішемічна гіпоксична енцефалопатія (ГІЕ)
ГІЕ є поширеною травмою головного мозку у новонароджених, яка може призвести до таких наслідків, як епілепсія та церебральний параліч. Можливі механізми полегшення пошкодження мозку включають:
Пригнічення надходження кальцію: під час HIE надмірна активація рецепторів глутамату призводить до надходження кальцію, викликаючи смерть нейронів. Він (наприклад, міноциклін) може зменшити перевантаження кальцієм шляхом пригнічення рецепторів NMDA або напруг{1}}керованих кальцієвих каналів.
Антиапоптозний ефект: Мелатонін, наприклад, може зменшити апоптоз нейронів шляхом інгібування активації каспази-3 та експресії Bax.
Експерименти на тваринах показали, що мелатонін може зменшити обсяг інфаркту у новонароджених щурів HIE на 50%.
Протизапальний ефект: після ГІЕ виникає запальна відповідь у мозку, і нейропротекторні агенти (такі як ірбесартан) можуть зменшити вивільнення про-запальних факторів, таких як IL-6 і TNF -, пригнічуючи шлях TLR4/NF - κ B.
Стимулювання розвитку нервової системи: вона (така як нейрокислоти) може стати сировиною для синтезу мієліну, сприяти диференціації олігодендроцитів і покращити -довгострокові результати розвитку нервової системи.
2. Щоденне обслуговування мозку для людей похилого віку
З віком когнітивні функції поступово знижуються через зниження церебрального кровотоку, зниження метаболізму та збільшення окисного стресу. Можливі механізми підтримки здоров’я мозку у людей похилого віку включають:
Забезпечення нейронутритивної підтримки: це (наприклад, нейрокислоти, DHA) є важливим компонентом нейронних мембран і мієлінових оболонок, які можуть сприяти формуванню синапсів і вивільненню нейромедіаторів, а також підтримувати когнітивні функції. Наприклад, добавка DHA може підвищити показники тесту пам’яті на 15% у літніх людей.
Поліпшення церебральної мікроциркуляції: такі екстракти, як листя гінкго білоба та вінпоцетин, можуть розширювати церебральні кровоносні судини та пригнічувати агрегацію тромбоцитів, посилювати церебральну перфузію та покращувати метаболізм мозкової тканини.
Антиоксидантний захист:Гуманін 10 мг(такі як вітамін С і вітамін Е) можуть усувати вільні радикали, зменшувати перекисне окислення ліпідів і пошкодження ДНК, а також захищати нейрони від -пов’язаного з віком пошкодження.
Регулювання балансу запалення: його сполуки (такі як куркумін і ресвератрол) можуть зменшити ризик когнітивних порушень шляхом інгібування NF - κ B шляху, зменшуючи хронічне запалення низького -ступеню. Наприклад, додавання куркуміну може знизити рівень запального цитокіну IL-6 у літніх людей на 20%.
Захист синаптичної структури: засоби захисту мозку (такі як фосфоліпіди) можуть стабілізувати структуру синаптичної мембрани, зменшити -пов’язану з віком синаптичну втрату та підтримувати ефективність передачі нейронних сигналів. Експерименти на тваринах показали, що додавання фосфоліпідів може збільшити синаптичну щільність у літніх мишей на 25%.
Популярні Мітки: humanin 10mg, Китай humanin 10mg виробники, постачальники
