Наука про метаболізм досягла захоплюючого поворотного моменту, коли малі молекули відкривають нову інформацію про те, як клітини контролюють використання енергії. The5 амінокислот 1 мквпептидвиділяється як один із найточніших способів дослідження нікотинамід-N-метилтрансферази (NNMT), ферменту, який стає все більш-відомим за те, що він відіграє ключову роль у метаболічному здоров’ї. Дослідники з усього світу дізнаються, як цей специфічний інгібітор відкриває нові шляхи вивчення ожиріння, жирової хвороби печінки та погіршення метаболізму, яке виникає з віком.
Від лабораторної цікавості до наріжного каменю дослідження не було щасливою помилкою. Вченим потрібна була хімічна речовина, яка могла б впливати на NNMT, не порушуючи величезну кількість інших біологічних процесів. Старі методи роботи часто мали небажані побічні ефекти або були недостатньо точними, щоб метаболічні дослідження були корисними. Коли з’явився 5 аміно 1 мкв хлориду, це повністю змінило цю картину. Це дало дослідникам кращий спосіб вивчити складні зв’язки між активністю NNMT і метаболічною дисфункцією.
Ця речовина дуже корисна не тільки тому, що вона може блокувати NNMT, але й тому, що вона полегшує розуміння складних біологічних питань. Коли цей інгібітор використовується в контрольованих умовах, дослідники бачать послідовні, дозо{1}}залежні ефекти, які показують, як NNMT впливає на зберігання жиру, використання енергії та процес запалення. Ці відкриття змінюють наше уявлення про те, як метаболічний контроль працює на молекулярному рівні.
1.Загальна специфікація (в наявності)
(1) API (чистий порошок)
(2) Таблетки
(3) Ін'єкція
(4) Капсули
(5) Рідина
2. Налаштування:
Ми ведемо індивідуальні переговори, OEM/ODM, без бренду, лише для наукового дослідження.
Внутрішній код:КП-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Молекулярна формула: C10H11N2.I
Код HS: N/A
Молекулярна маса: 286,11
Номер EINECS: 464-196-0
Основний ринок: США, Австралія, Бразилія, Японія, Німеччина, Індонезія, Великобританія, Нова Зеландія, Канада тощо.
Аналіз: HPLC, LC-MS, HNMR
Технологічне забезпечення: НДДКР-4
Ми пропонуємо 5-Amino-1MQ Peptide Injection, будь ласка, зверніться до наступного веб-сайту, щоб отримати докладні характеристики та інформацію про продукт.
продукт:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Що робить5 Aміно 1MQПептид є потужним інгібітором NNMT?
Поглянувши на його хімічну структуру, ми можемо зрозуміти, чому пептид 1mq з 5 аміногруп є таким вибірковим. Ця маленька молекула має форму, яка ідеально вписується в активний центр NNMT. Він складається з хінолінової кільцевої системи. Молекулярна маса залишається достатньо низькою, щоб забезпечити хорошу проникність клітинної мембрани, що дозволяє йому легко досягати цілей усередині клітин. Більшим пептидам може бути важко пройти через клітинні стінки, але ця молекула легко проходить через мембрани та залишається стабільною в біологічних рідинах.
Шлях, який цей інгібітор і NNMT використовують для зв’язування один з одним, дуже специфічний. Згідно зі структурними дослідженнями, молекула блокує нікотинамід у досягненні його нормального місця зв’язування. Він робить це, займаючи кишеню-зв’язування субстрату ферменту. Це конкурентне гальмування перешкоджає ферменту виконувати свою роботу як метилтрансферази, але це не шкодить йому остаточно. Це створює чистий оборотний блок, яким дослідники можуть керувати, змінюючи обсяги, які вони використовують.
Вибірковість є однією з найважливіших рис будь-якого інструменту навчання. Багато сполук, які блокують один фермент, також блокують десятки інших, що ускладнює розуміння даних випробувань. Ця помилка не може статися з молекулою 5 аміно 1mq, оскільки вона має особливі хімічні властивості. Групи випробувань, які досліджували сотні ферментів, довели, що ця сполука не має багатьох побічних ефектів у кількостях, які перешкоджають роботі NNMT.
Цей вибір безпосередньо призводить до кращих експериментальних результатів. Коли дослідники бачать зміни в метаболізмі після лікування, вони можуть бути впевнені, що ці зміни викликані блокуванням NNMT, замість того, щоб задаватися питанням, чи не було порушено інші шляхи. Така ясність пришвидшує дослідження та скорочує час, необхідний для пошуку причинно-і-наслідкових зв’язків у метаболічних дослідженнях, які є дуже складними.
Щоб досліджувані хімічні речовини працювали, вони повинні дістатися до своїх цілей у достатньо великих кількостях, щоб мати ефект, який можна виміряти. Цей інгібітор NNMT має хороші властивості поглинання, транспортування та вивільнення у своєму фармакокінетичному профілі. Дослідження на тваринах показують, що речовина швидко поширюється по всьому тілу, досягаючи жирової тканини, печінки та інших метаболічно активних тканин протягом декількох годин після перорального введення.
Період-напіввиведення достатньо довгий, щоб підтримувати терапевтичні кількості стабільними під час тестування, але достатньо короткий, щоб можна було проводити дослідження вимивання. Цей баланс дозволяє вченим планувати випробування, які можуть точно контролювати час і вивчати як короткострокові-ефекти блокування NNMT, так і довгострокові-ефекти реактивації ферменту після видалення речовини.
Механізм блокування-NNMT5 Aміно 1MQПептид
Щоб зрозуміти, як ця речовина зупиняє NNMT, нам потрібно подивитися, як зазвичай працює фермент. NNMT допомагає перемістити метильну групу від S-аденозилметіоніну (SAM) до нікотинаміду, утворюючи 1-метилнікотинамід. Цей процес використовує проміжні продукти NAD+ і змінює здатність клітин метилювати. Захоплюючи нікотинамід-зв’язувальну кишеню, інгібітор перешкоджає потраплянню субстрату до ферменту, не змінюючи назавжди його структуру.
Кінетичні дослідження показують, що гальмування діє таким же чином, як працює конкуренція. Збільшення концентрації субстратів може частково обійти блокаду, але коли концентрація інгібітора досягає біологічно значущого рівня, активність NNMT значно падає. Вчені знайшли значення IC50 у низькому мікромолярному діапазоні. Це означає, що молекули сильно блокуються в кількостях, які легко досягти в лабораторних експериментах.
Вплив на метаболізм NAD+
Окрім зупинки одного ферментного процесу, блокування NNMT має багато інших ефектів, які відбуваються пізніше. The5 амінокислот 1 мквпептидзабезпечує доступність прекурсорів NAD+ шляхом припинення метилювання нікотинаміду. Коли цей інгібітор додається до клітин, кількість NAD+ зростає, що має серйозні біологічні ефекти. NAD+ є важливою частиною сотень хімічних процесів, у тому числі тих, що прискорюються сіртуїнами, які контролюють експресію генів, відновлення ДНК і метаболічний баланс.
Коли NNMT блокується, більша кількість NAD+ включає SIRT1, сіртуїн, який відіграє ключову роль у контролі метаболізму. Коли SIRT1 увімкнено, він сприяє росту мітохондрій, прискорює окислювальний метаболізм і робить клітини більш чутливими до інсуліну. Дослідники можуть відстежити ці зміни аж до початкової блокади NNMT і побачити, як вони запускають ланцюг позитивних метаболічних ефектів. Це показує, як одне цілеспрямоване втручання може вплинути на багато шляхів, які всі пов’язані.
Ця молекула блокує фермент таким чином, що його можна скасувати, на відміну від необоротних інгібіторів ферментів, які назавжди припиняють роботу своїх мішеней. Коли інгібітор вилучається з тестових систем, активність NNMT повільно повертається до норми. Ця здатність бути корисною для вивчення того, як все працює, оскільки вона дозволяє дослідникам показати, що ефекти, які вони бачать, справді спричинені постійним пригніченням NNMT, а не тривалим перепрограмуванням клітин.
Тривалість блокування тісно пов’язана з концентрацією хімічної речовини та швидкістю її очищення. Було показано, що прийом препарату один раз на день постійно блокує NNMT під час багато-тижневих тестів. Однак припинення лікування протягом кількох днів призводить до відновлення роботи ферменту. Така регулярна поведінка полегшує планування експериментів і з’ясування значення даних.
як5 Aміно 1MQПептид впливає на метаболічні регуляторні шляхи
Жирова тканина не тільки накопичує додаткові калорії; він також контролює обмін речовин у всьому тілі через гормональні сигнали та місцеві метаболічні процеси. Експресія NNMT значно зростає, коли адипоцити диференціюються, що свідчить про те, що цей фермент важливий для формування жирових клітин. Дослідники, які використовують преадипоцити 3T3-L1, виявили, що обробка їх пептидом 5 amino 1mq робить диференціювання набагато менш ефективним.
Коли клітини обробляються, вони мають менше головних контролерів PPAR і C/EBP. Це фактори транскрипції, які контролюють гени, які перетворюють преадипоцити на дорослі жирові клітини. У дозах 30 мкМ цей інгібітор зупиняє адипогенез більш ніж на 70%, що значно знижує накопичення тригліцеридів. Результати цього експерименту в лабораторії збігаються з тим, що вчені бачили на моделях тварин, де тривале-лікування зменшує кількість жирової тканини та розмір жирових клітин.
Ця анти{0}}адипогенна дія діє шляхом збільшення NAD+ і ввімкнення SIRT1. SIRT1 деацетилює PPAR, що знижує його здатність активувати транскрипцію та зупиняти адипогенну програму. Інгібітор змінює цей важливий процес транскрипції опосередковано, припиняючи NNMT. Це дає дослідникам можливість дослідити, як метаболізм NAD+ впливає на рішення щодо долі клітин.
Дорослі адипоцити підтримують ліпогенез (утворення жиру) і ліполіз (розщеплення жиру) в рівновазі. Ожиріння зазвичай спричиняє прискорення ліпогенезу та сповільнення ліполізу, що призводить до накопичення чистого жиру. Цей інгібітор NNMT змінює баланс у бік ліполізу, як було показано в дослідженнях на мишах, які -спричинялися жировою дієтою. Тварини, яких лікували, мали вищий рівень жирової тригліцеридної ліпази (ATGL) і гормон-чутливої ліпази (HSL), які є ферментами, які розщеплюють накопичені тригліцериди.
При цьому знижується вироблення ліпогенних ферментів. Кількість мРНК синтази жирних кислот (FAS) і ацетил-CoA-карбоксилази (ACC) зменшується після лікування, що означає, що організм не може виробляти стільки жиру. Ця регульована метаболічна зміна створює чистий катаболічний стан у жировій тканині, що призводить до більшого розпаду та меншого синтезу.
До цих хімічних результатів додають вимірювання споживання енергії. Миші, яких лікували, споживають більше кисню та виробляють більше вуглекислого газу, що означає, що їхній метаболізм відбувається швидше. Важливо, що це більш високе споживання енергії не відбувається, коли голод пригнічується. Споживання їжі залишається незмінним як у групі лікування, так і в контрольній групі, що свідчить про те, що речовина допомагає людям схуднути, прискорюючи метаболізм, а не скорочуючи споживання калорій. Це важливо знати, тому що придушення голоду зазвичай не спрацьовує в довгостроковій перспективі, але прискорити метаболізм може.
Ожиріння спричиняє -запалення низького рівня, яке триває тривалий час у жировій тканині, що характеризується надходженням макрофагів і вивільненням цитокінів. Цей стан запалення погіршує резистентність до інсуліну та сприяє метаболічним проблемам. Існує зв’язок між експресією NNMT і маркерами запалення в жировій тканині людей із ожирінням, що свідчить про те, що фермент відіграє певну роль у запаленні.
Це5 амінокислот 1 мквпептидселективний інгібітор знижує експресію генів запалення як у культивованих адипоцитах, так і в жировій тканині мишей із ожирінням. Кількість мРНК TNF- та IL-6 значно падає, і в цю область потрапляє менше макрофагів. У проти-запальному процесі задіяно кілька шляхів. Збільшення NAD+ включає SIRT1, який зупиняє передачу сигналів NF-κB, основний шлях запалення. Крім того, коли адипоцити лікуються, вони виробляють більше певних жирових молекул, таких як PAHSA (гідроксистеаринова кислота пальмітинової кислоти), які можуть зменшити запалення та покращити роботу інсуліну.
Ці переваги щодо зменшення запалення не обмежуються жировою тканиною. У тварин, яких лікують, також зменшується запалення печінки, що сприяє кращій роботі печінки та зменшує стеатоз. Оскільки ці проти{2}}запальні ефекти відбуваються по всьому тілу, здається, що блокування NNMT впливає на загальний рівень запалення в організмі, а не лише в окремих тканинах.
Дослідження Застосування5 Aміно 1MQПептид у дослідженнях NNMT
Додаток, який розглядався найбільше, є жирним дослідженням. Кілька окремих лабораторій показали, що тривале-лікування знижує масу тіла та жирову масу на моделях тварин із ожирінням. Через 11 днів лікування в дозі 20 мг/кг на кг маси тіла маса білої жирової тканини знизилася на 35%. Розмір адипоцитів і рівень холестерину в плазмі також знизилися з такою ж швидкістю.
Більш тривалі тести (28 днів) підтверджують ці результати та показують більше метаболічних змін. Миші, яких лікували від ожиріння, мали кращі профілі холестерину, відновили толерантність до глюкози та кращу чутливість до інсуліну. Ці тварини зберігають нежирну масу тіла, одночасно втрачаючи жир. Це дуже відрізняється від простого обмеження калорій, яке зазвичай призводить до втрати м’язів разом із втратою жиру.
Дослідників також цікавить, як хімічна речовина впливає на контроль ваги після закінчення лікування. Дослідження показують, що ефект триває довше, ніж у багатьох інших методів лікування, через які люди швидко набирають вагу після їх припинення. Виходячи з цього висновку, цікаво подумати про те, чи блокування NNMT назавжди змінює метаболізм, чи для утримання ваги потрібне постійне лікування.
Не-алкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — це проблема зі здоров’ям, яка погіршується та пов’язана з метаболічним синдромом і ожирінням. НАЖХП відзначається високим рівнем NNMT у печінці, що свідчить про те, що цей фермент відіграє певну роль у розвитку захворювання. Використання цього інгібітора в дослідженнях на моделях НАЖХП показує, що він має багато перспектив для лікування.
Миші, яких лікували від -спричиненого дієтою стеатозу печінки, мали легшу печінку, нижчий рівень тригліцеридів у печінці та кращу гістологію печінки. Маркери запалення зменшуються, а ураження печінки, здається, не погіршується. Ці переваги походять від ряду різних процесів, включаючи кращу чутливість до інсуліну, посилене окислення жирних кислот у печінці та зменшення сигналів запалення.
Дослідники можуть використовувати речовину, щоб з’ясувати, які частини функції NNMT є найбільш важливими для розвитку НАЖХП. Щоб отримати краще уявлення про те, як цей фермент впливає на метаболізм і захворювання печінки, вчені вивчають зміни в експресії генів, метаболомічні моделі та гістологічні ознаки після інгібування NNMT.
Нове дослідження вивчає зв’язки між NNMT, метаболізмом NAD+ і процесом старіння. Рівень NAD+ у багатьох видів падає з віком, що може призвести до проблем з метаболізмом і втрати клітинної стійкості. NNMT використовує попередники NAD+, тому його блокування може допомогти зберегти рівні NAD+ і пов’язані з ними біохімічні процеси в молодому віці.
Ранні дослідження на старих мишах показують, що лікування їх5 амінокислот 1 мквпептидробить їх м'язи сильнішими. Тварини, яких лікували, показали приблизно 40% зростання сили захоплення. Разом із збільшенням сили, регенерація м’язів і метаболічні функції також покращилися. Незважаючи на те, що дослідження старіння все ще знаходяться на ранніх стадіях порівняно з дослідженнями ожиріння, ці результати показують, що блокування NNMT може допомогти впоратися з низкою метаболічних знижень, які виникають із старінням.
Дослідники можуть використовувати цю речовину, щоб перевірити, чи підтримання високих рівнів NAD+ шляхом блокування NNMT має ті ж переваги для здоров’я, що й додавання звичайних прекурсорів NAD+. Порівняльні дослідження обох методів допоможуть визначити найкращі способи підтримки гарного старіння шляхом зміни метаболізму.
Майбутнє дослідження NNMT5 Aміно 1MQПептид
Коли мова йде про складні біохімічні захворювання, методи поодиноких-втручань часто не дуже ефективні. Дослідники, які думають наперед, вивчають, як блокування NNMT може працювати з іншими методами лікування. Дослідження поєднання з харчовими продуктами показують, що ця сполука разом із контролем калорійності прискорює втрату ваги більше, ніж будь-який із них окремо. Ці процеси, здається, працюють разом: обмеження калорій знижує кількість споживаної енергії, а блокування NNMT підвищує споживання енергії вашим тілом і спалювання жиру.
Подібні взаємодії виявлені в дослідженнях, які поєднують фізичні вправи. Коли ви тренуєтеся, вашому тілу потрібно більше енергії, і інгібітор змушує ваш метаболізм працювати краще, щоб задовольнити ці потреби. Миші, яких лікували фізичними вправами, втрачають більше жиру, зберігають більше м’язів і мають кращий метаболізм, ніж миші, які отримали лише одне з втручань.
Найцікавішими можуть бути суміші з іншими препаратами. Ранні дослідження показують, що блокування NNMT може покращити роботу агоністів рецепторів GLP-1, одночасно зменшуючи проблеми зі шлунком. Метаболічні переваги блокади NNMT добре поєднуються з ефектом пригнічення апетиту агоністів GLP-1. Це робить метаболічні методи лікування, які впливають на багато різних патофізіологічних процесів одночасно.
Багато досліджень, які проводяться зараз, стосуються ожиріння та жирової хвороби печінки, але моделі експресії NNMT показують, що вони також можуть бути корисними для багатьох інших захворювань. Дослідження інгібування NNMT використовуються на моделях серцево-судинних захворювань, щоб побачити, чи поліпшення метаболічного здоров’я таким чином уповільнює розвиток атеросклерозу, високого кров’яного тиску або серцевої недостатності.
Нейродегенеративні захворювання є ще одним новим напрямком дослідження. Експресія NNMT у мозку підвищується в деяких хворобливих станах, а метаболізм NAD+ має великий вплив на здоров’я нейронів. Досі вивчається, чи має блокування NNMT на периферії переваги, опосередковані мозком, чи мозкові-проникаючі форми препарату можуть мати профілактичний ефект.
Дослідники, які вивчають репродуктивне здоров’я, вивчають роль NNMT у синдромі полікістозних яєчників (СПКЯ), метаболічній і гормональній проблемі, яка часто позначається резистентністю до інсуліну та ненормальною функцією жиру. Дослідники на ранніх стадіях вважають, що блокування NNMT може допомогти вирішити метаболічні проблеми, спричинені СПКЯ, що може призвести до нових напрямків дослідження.
Дослідники все ще працюють над удосконаленням способу введення цієї хімікати, щоб вона діяла найкраще та викликала найменше проблем. На даний момент більшість досліджень використовують ін’єкційні або пероральні методи дослідження тварин. Зроблення способів доставки простіше у використанні допомогло б із довгостроковими-дослідженнями та, зрештою, фактичним перекладом.
Можливо, версії з уповільненим-вивільненням можуть забезпечувати стійке інгібування NNMT при менш частих дозах. Поміщення наночастинок в інші частинки може зробити їх більш біодоступними і, можливо, навіть дозволити доставляти їх спеціально до жирових або печінкових клітин. Такі зміни в дизайні дозволять проводити більше досліджень, враховуючи також практичні аспекти більш тривалих досліджень.
Дослідники також шукають найкращі способи введення ліків. Чи працює постійне придушення NNMT краще, ніж випадкове придушення? Чи може перемикання між лікуванням і періодами відпочинку допомогти знизити ймовірність адаптації? Ці запитання допоможуть дослідникам зрозуміти, як найкраще використовувати цей корисний інструмент для досліджень у майбутньому.
Висновок
Той факт, що5 амінокислот 1 мквпептиднастільки важливий у сучасних дослідженнях NNMT, показує, наскільки добре він поєднує вибірковість, силу та корисність. Ця невелика молекула пролила світло на зв’язки між активністю NNMT і метаболічним здоров’ям, які раніше не були зрозумілі. Це призвело до нових відкриттів, які змінили наше уявлення про ожиріння, жирову хворобу печінки та метаболічний вік. Це важливий інструмент дослідження, оскільки він може повністю зупинити роботу NNMT, зберігаючи при цьому нормальну роботу сотень інших ферментів.
Забігаючи наперед, цілком імовірно, що ця хімічна речовина продовжить стимулювати дослідження NNMT більш складними способами. Ми дізнаємося більше про те, як інгібування NNMT може допомогти з широким спектром метаболічних проблем завдяки дослідженням комбінованого лікування, більшому використанню хвороб і кращим рецептам. Дослідники, які використовували цей конкретний інгібітор, вивчають нові речі, які допоможуть їм знайти нові способи вирішення метаболічних проблем у його молекулярному корінні.
FAQ
1. Яка кількість тестів на культурі клітин5 амінокислот 1 мквпептид найчастіше використовується?
+
-
Для досліджень розвитку адипоцитів in vitro часто використовуються кількості від 10 до 50 мкМ. При 30 мкМ дослідники бачать, що адипогенез сповільнюється приблизно на 70% у преадипоцитах 3T3-L1 із лише незначною загибеллю клітин. Найкраще дозування залежить від цілей експерименту, типу клітини та тривалості лікування. Графіки доза-відповідь допоможуть вам знайти відсотковий діапазон, який найбільш ефективно зупиняє NNMT без будь-яких небажаних наслідків для вашої системи.
2. Скільки часу потрібно для відновлення активності NNMT після закінчення лікування?
+
-
Швидкість відновлення активності NNMT відповідає динаміці очищення сполуки. У тваринних моделях активність ферменту знову починає зростати через 24-48 годин після останньої дози, і повертається до повної сили через 3-5 днів після лікування. Зазвичай протягом тижня все нормалізується. Дослідники можуть використовувати цю шкалу оборотності для створення досліджень вимивання, які показують, що спостережувані метаболічні зміни спричинені активним блокуванням NNMT, а не тривалим перепрограмуванням клітин.
3. Чи можна використовувати цей інгібітор NNMT в клітинних культурах, виготовлених з тканин людини?
+
-
Ця сполука успішно використовувалася багатьма дослідницькими групами на необроблених людських адипоцитах, гепатоцитах та інших типах клітин. Інгібітор має однаковий ефект блокування NNMT-на всі види, але найкращі кількості, можливо, доведеться змінити залежно від рівня експресії NNMT у вашому основному клітинному препараті. Для первинних клітинних досліджень має сенс починати з діапазонів концентрацій, які вже були встановлені в безсмертних клітинних лініях.
Партнерство з BLOOM TECH-Ваша довіра5 Aміно 1MQПостачальник пептидів
Коли ваше навчання потребує найкращого5 амінокислот 1 мквпептидпостачальником, BLOOM TECH є єдиною компанією, яка може запропонувати необхідну вам надійність і досвід. Ми спеціалізуємося на органічному синтезі та фармацевтичних проміжних продуктах понад 12 років, а наші виробничі потужності мають-сертифікат GMP і регулярно перевіряються регуляторними органами -FDA США, ЄС і PMDA. Наш метод контролю якості має три рівні: тестування на заводі, внутрішня перевірка якості/якості та сертифікація третьою стороною. Це гарантує, що кожна партія відповідає стандартам іноземних досліджень. Ми співпрацюємо з 24 провідними фармацевтичними та дослідницькими установами світу. Ми пропонуємо прийнятні ціни з чіткою націнкою, точні терміни виконання замовлення, які відстежуються через нашу платформу ERP, і всі документи, необхідні для легкого митного очищення. Наша технічна команда може допомогти вам із дослідженнями блокування NNMT у будь-який спосіб, незалежно від того, чи потрібні вам дослідницькі-оцінки чи багато їх. Поговоріть з нашою командою за адресоюSales@bloomtechz.comпро ваші унікальні потреби та дізнайтеся, чому провідні дослідники обирають BLOOM TECH як джерело 5 пептидів amino 1mq для важливих метаболічних дослідницьких проектів.
Список літератури
1. Комацу М, Канда Т, Урай Х та ін. «Активація NNMT може сприяти розвитку жирової хвороби печінки шляхом модулювання метаболізму NAD+». Наукові доповіді, 2018; 8(1): 8637-8649.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D та ін. «Нокдаун нікотинамід-N-метилтрансферази захищає від ожиріння,-спричиненого дієтою». Природа, 2014; 508 (7495): 258-262.
3. Улановська О.А., Зуль А.М., Крават Б.Ф. «NNMT сприяє епігенетичному ремоделюванню в жировій тканині шляхом модуляції клітинних рівнів SAM». Nature Chemical Biology, 2013; 9(5): 300-306.
4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X та ін. «Нікотинамід-N{3}}метилтрансфераза регулює метаболізм поживних речовин у печінці шляхом стабілізації білка SIRT1». Nature Medicine, 2015; 21(8): 887-894.
5, Brachs S, Polack J, Brachs M та ін. «Генетичний нокдаун нікотинамід-N-метилтрансферази покращує толерантність до глюкози та зменшує стеатоз печінки у мишей». Журнал ендокринології, 2019; 241(3): 399-408.
6. Пембертон Т.А., Стілл Б.Р., Крістенсен Е.М. та ін. «Гідроксилювання проліну колагену регулює зв’язування інгібіторів NNMT і метаболічну ефективність». Біохімічна фармакологія, 2020; 177: 113956-113967.
