Підключення NNMT-NAD+

Нікотинамід швидше метилюється NNMT. Цей процес використовує цей важливий попередник NAD+ і перетворює його на метаболіт, який більше не є активним. Коли активність NNMT зростає, рівні клітин NAD+ падають. Це викликає ланцюгову реакцію змін в організмі. NAD+ є ключовим коферментом, необхідним багатьом ферментам для виробництва енергії, а точніше для окисного фосфорилювання в мітохондріях. Припиняючи роботу NNMT, пептид 5 аміно 1mq гарантує, що нікотинамід завжди доступний, і допомагає виробляти NAD+, який повертає клітинам енергію.

Кількість NAD+ у тканинах жирних моделей мишей значно зростає, коли дослідники дають їм 5-Amino-1MQ. Трохи далі ця репарація вмикає метаболічні регулятори, здебільшого сімейство сиртуїнів NAD+-залежних деацетилаз. SIRT1 є ключовим регулятором шляху, який веде до довголіття. Він стає більш активним, коли рівень NAD+ підвищується. Це змінює спосіб експресії генів таким чином, що змушує їх використовувати енергію більше, ніж зберігати її.

Молекула змінює виробництво метаболічних генів через епігенетичні процеси на додаток до впливу, який вона має на ферменти відразу. SIRT1 працює краще, коли в організмі більше NAD+. Це змінює моделі ацетилювання гістонів у генах, які впливають на метаболізм ліпідів. Рівні ліполітичних ферментів, таких як жирова тригліцеридна ліпаза (ATGL) і гормон-чутлива ліпаза (HSL), зростають, тоді як рівні ліпогенних генів, таких як синтаза жирних кислот (FAS) і ацетил-CoA-карбоксилаза (ACC), знижуються.

Ці зміни в факторах транскрипції створюють метаболічний стан, який допомагає розщеплювати жир, а не накопичувати його. Метаболізм швидко прискорюється-, але цей процес змінює те, як клітини використовують і зберігають енергію надовго. Це змінює метаболізм таким чином, що механізми всередині клітин рухаються таким чином, що використовують енергію.

Дорослі адипоцити зберігають енергію у формі тригліцеридів. Існує процес, званий ліполізом, який має відбутися, перш ніж організм зможе використовувати запаси жиру як паливо. Коли людина має надлишкову вагу, ліполіз сповільнюється, а ліпогенез прискорюється. Це змушує тіло накопичувати більше жиру. Ця невідповідність фіксується інгібітором NNMT,5 аміно 1mq пептид, що збільшує активність і виробництво ліполітичних ферментів завдяки процесам, які покладаються на NAD+.

Дослідження на тваринах показали, що щоденне вживання протягом чотирьох тижнів значно підвищує кількість ATGL і HSL у білій жировій тканині. Ці ферменти розщеплюють тригліцериди на гліцерин і вільні жирні кислоти. Це дає організму енергію, яку воно може використовувати. У той же час речовина знижує вироблення ліпогенних механізмів. Це означає, що коли жирні кислоти вивільняються, вони не швидко повторно -етерифікуються. Оскільки це прискорює розпад і уповільнює виробництво, ця подвійна дія залишає жирову тканину більше, ніж вона приймає.

Дослідження показує, що ці зміни в метаболізмі не змушують людей втрачати почуття голоду. Тварини, які отримували лікування, їдять нормально, але швидше втрачають жир.

NAD+ — це молекулярний ключ, який контролює те, як клітини відчувають поживні речовини, виробляють енергію та реагують на стрес. Є три основні шляхи, якими клітини отримують енергію з їжі: гліколіз, цикл лимонної кислоти та окисне фосфорилювання. Цей кофермент працює безпосередньо з усіма трьома з них. NAD+ робить більше, ніж просто розбиває речі. Існують також контрольні ферменти, такі як сіртуїни, полі(АДФ-рибоза) полімерази та циклічні АДФ-рибосинтази, які використовують його як субстрат. Ці ферменти вирішують, як клітини реагують на проблеми з метаболізмом.

Багато NAD+ витрачається на активність NNMT, оскільки він остаточно розщеплює нікотинамід. Нікотинамід — це важливий будівельний матеріал для порятунку NAD+. Важкі люди отримують достатню кількість мінералів, але їхній організм не має достатньо NAD+, тому що їх кількість NNMT занадто висока. Ця втрата ускладнює роботу мітохондрій, організм використовує енергію та робить метаболізм гнучким, що означає, що він не може так легко перемикатися між джерелами палива, коли це необхідно.

Метаболічна гнучкість означає можливість ефективного перемикання між спалюванням жирів і вуглеводів залежно від того, що потрібно організму та що в нього є. Якщо ваш метаболізм хороший, ваше тіло переходить від спалювання вуглеводів після їжі до жиру, коли ви не їсте. Ожиріння та метаболічний синдром роблять це менш можливим, оскільки підтримують метаболізм у такому стані, коли калорії накопичуються, а не спалюються5 аміно 1mq пептид.

Інгібітор NNMT, здається, робить метаболізм більш адаптованим, балансуючи частини клітини, які вирішують, яке паливо використовувати. Він збільшує виробництво та дію ферментів, необхідних для ефективного спалювання жиру, підтримуючи метаболізм вуглеводів у нормі. Процес із залученням NAD+ забезпечує це. Це не змушує клітини постійно спалювати жир; натомість це дозволяє їм знову використовувати паливо на основі наявності субстратів.

Дослідники дивилися на дихальний коефіцієнт,

Різниця між кількістю споживаних калорій і кількістю спалених калорій визначає, чи буде ваша вага зростати, зменшуватися чи залишатися незмінною. Зазвичай цей баланс змінюється шляхом зменшення кількості їжі або спонукання людей більше рухатися. Пептид використовує інший підхід: він змінює те, наскільки добре організм зберігає енергію замість того, щоб спалювати її.

Коли NNMT блокується, енергія розподіляється таким чином, що ймовірніше окислення, ніж зберігання. Коли активність ферменту падає, клітини краще спалюють накопичений жир. Коли активність зростає, клітини менш ефективно спалюють їжу. Оскільки ваш метаболізм змінюється, більше споживаних калорій витрачається, а не відкладається у вигляді жиру. З точки зору енергетичного балансу, це збільшує кількість витрачених калорій, не змушуючи вас їсти менше.

Моделі на тваринах, які досліджувалися протягом тривалого періоду часу, показали, що втрата ваги та зменшення жирової маси тривала доти, доки тривало лікування. Не було збільшення ваги, яке зазвичай спостерігається після припинення лікування. Це свідчить про те, що препарат змінює метаболізм таким чином, що триває, а не просто прискорює його на короткий час. Цілком можливо, що цей ефект викликаний епігенетичними змінами, через які метаболічні гени не виробляються однаковим чином протягом тривалого часу.